160954 (160954) wrote,
160954
160954

Category:

Заикание и абсансы (начало)

То, что заикание успешно лечится лекарствами для лечения эпилепсии, я открыл в 1988 году. Под это дело я организовал кооператив «Эпилептолог», который и кормил меня более чем сытно.
Собственно, я хотел его назвать «Три припадка», но моя жена Нина уговорила меня этого не делать.
Кстати, своим открытием я был не прочь осчастливить человечество. Но в научных кругах, где у меня уже тогда была репутация молодого человека бойкого, но крайне неуравновешенного, мой научный порыв встретили холодно.
— Миша, — пытался меня вразумить профессор Болдырев, тогда виднейший советский эпилептолог, руководивший «Клиникой эпилепсии» в институте имени Ганнушкина, — я Вас вводил в эту профессию. Но сейчас я с Вами говорю не как врач, а как пожилой человек, который видел в этой жизни не только эпилептические припадки, можете мне поверить.
Глубоко убежден, вы гарантировано сломаете себе шею. Тем более в том случае, если Вы окажетесь правы. С заикания кормится большое количество народа, которое лечит его двумя прихлопами, тремя прихлопами и скороговорками.
И Вы хотите лишить этих людей куска хлеба в столь неспокойные времена Перестройки и варварских ограничений на продажу спиртного. У Вас красавица жена, которая так легкомысленно недавно вышла за Вас замуж. Вы бы хотя бы ее пожалели.
Он меня уговорил тогда, профессор Болдырев. О чем я и рассказал своей супруге Нине.
— Ниночка, — говорил я ей — я тебе почти ежедневно приношу месячную зарплату врача. Пусть будет как есть. «От добра добра не ищут» — как говорит ваша же русская поговорка.
— Нет, — сказала тогда мне она, — давай уедем в США, где ты станешь великим ученым. А я женой великого американского ученого.
Но мне менять чужбину на чужбину не хотелось. Поэтому мне удалось уговорить ее уехать в Израиль. Там я занялся… ну уж очень, оказывается, руки у меня чесались, скажем так, по топору. И мне было совсем не до лечения заикания.
А моя Ниночка умерла совсем молоденькой. Это ее последняя фотография (Смотри картинку над текстом).
На этой фотографии она уже совсем больная и жить ей оставалось три месяца. А сейчас я вспомнил об увлечениях молодости. Думаю, это не к добру. Жалко все-таки, что я тогда не назвал свой кооператив «Три припадка». Больше я не о чем не жалею.
Наши дети уже взрослые и живут в Израиле. Вряд ли до них можно добраться. Уж скорее офицер спецслужб мой сын, в России его звали Дима, сам до кого-то доберется.
До меня, на огромных просторах между Крайним Севером и квартирой в сталинском доме в центре Москвы, добраться тоже достаточно сложно. Так что мне ли боятся логопедов.
Поэтому эта моя статья была опубликована в журнале «Клиническая патофизиология» в первом номере за 2016 год под названием «Эпилепсия, абсансы и заикание как возможный психический феномен».
Написана она, на мой взгляд, доступным языком. И возможно кому-то покажется интересной.

Преамбула
Эпилепсия (от греч. — схваченный, застигнутый, подвергшийся нападению), — это одно из наиболее распространённых нервнопсихических заболеваний человека. У более чем 1% населения хотя бы раз в жизни был характерный эпилептический припадок. Болеют эпилепсией и некоторые животные, например, собаки.
По современным представлениям эпилепсия — это неоднородная группа заболеваний, различной этиологии, клиника которых характеризуется (а порой и не характеризуется!) судорожными повторными приступами различного характера [2].
Ключевым звеном патогенеза этого заболевания служит формирование очага пароксизмальных биоэлектрических разрядов в нейронах головного мозга, за счет нарушения в них ионных токов и последующее возможное распространение этой активности на ту или иную гиперсинхронизированную нейронную сеть с повторными входами и реверберацией возбуждения [21].
Изолированные генетические дефекты белков, участвующих в формировании и работе ионных каналов нейронов (например, потенциал-зависимых кальциевых или калиевых), либо высокий титр аутоантител к этим белкам бывают основой для формирования синдромов с эпилептиморфными приступами (синдром Ретта и множество аутоиммунных форм эпилептоподобных судорог с аутоантителами к нейроантигенам) [16, 30].
Гиперактивности одиночного нейрона для развития эпилепсии недостаточно, необходима гиперактивная и гиперсинхронизированная нейрональная сеть рециркуляции возбуждения в каком-то участке мозга [9, 11, 21].
Теперь о приступах. Эпилепсия характеризуется, главным образом, типичными повторными припадками различного характера. Существуют так же эквиваленты эпилептических припадков в виде внезапно наступающих расстройств настроения (дисфории) или характерных расстройств сознания (сумеречного помрачения сознания, сомнамбулизма, трансов). Также типично постепенное развитие характерных для эпилепсии изменений личности и (или) характерного эпилептического слабоумия [2–4, 12].
Следует отметить, что только, если эти изменения психики наступают, что происходит в меньшинстве случаев, речь идет собственно об эпилепсии как основном заболевании.
В некоторых случаях наблюдаются также эпилептические психозы, которые протекают остро или хронически и проявляются обычно такими аффективными нарушениями как страх, тоска, злобность или повышено-экстатическое настроение. Но при эпилептическом психозе также может быть и бред, и галлюцинации.
Если же на фоне характерных эпилептических приступов изменений психики не наступает, то речь идет об эпилептоподобном синдроме какого-то иного основного заболевания. Вместе с тем, если характерные эпилептические приступы никогда не фиксировались, но имеется динамика нарастания характерных для этого заболевания изменений характера или типичное для эпилепсии слабоумие, то это считается достаточным основанием для постановки диагноза эпилепсии [2–4, 12].
Таким образом, говоря об эпилепсии, имеют в виду именно психиатрическую нозологическую форму. А неврологические проявления этого заболевания (т. е. собственно приступы), носят второстепенный, с точки зрения диагностики эпилепсии, характер. Подобно этому и при шизофрении наличие в ее клинической картине кататонии не приводит к тому, что это заболевание рассматривают как неврологическое.
Кроме того, необходимо отметить, что в рамках эпилепсии часто выделяют так называемую «височную эпилепсию», при которой судорожный очаг локализуется в височной доле. Такое выделение определяется особенностями клинических проявлений, характерных именно при данной локализации судорожного очага [4, 12].
Автор, впрочем, считает такое исторически сложившееся выделение не вполне правомочным по следующей причине: разряд, исходящий из других отделов коры головного мозга (чаще из затылочной коры), может иррадиировать и в височную долю, обусловливая возникновение клинических симптомов «височной эпилепсии» при совсем иной первичной локализации очага.

Эпилептический приступ

Возникновение эпилептического приступа зависит от комбинации двух факторов, действующих внутри мозга:
1). Локальной активности судорожного очага (иногда его еще называют эпилептическим)
2). Общей судорожной готовности мозга, определяемой, в свою очередь, системными и органными параметрами, например — состоянием водно-электролитного и газового обмена, кислотно-основного баланса [2–3, 9, 11].
И только в случае суммации (патогенной констелляции — согласно классической доктрине каузализма Н. Ф. Тенделоо) [16–17] этих факторов, когда преодолевается некий порог, и наступает генерализированный эпилептический приступ [2].
Здесь имеет место одно принципиальное для наступления генерализированного эпилептического приступа положение — генерализация всегда происходит из-за активизации эпилептического очага.
Потому что общая судорожная готовность мозга является, по сравнению с ее локальной динамикой, величиной достаточно инертной у данного больного, ее изменение, если и имеет место, то этот процесс весьма растянут во времени.
Кроме того, необходимо отметить, что существуют патофизиологические предпосылки в виде онтогенетических, т. е. наступающих в определенном возрасте, периодов увеличения системной судорожной готовности. К примеру, широко известный феномен фебрильных судорог, когда судорожный синдром наступает на высоте подъема температуры — это, исключительно прерогатива младенческого возраста.
Это же можно сказать и о спазмофилии грудных детей, наступающей в связи с возрастными особенностями напряженного кальций-фосфорного обмена и обеспеченности витамином D и этими ионами.
В старшем возрасте этот феномен не встречается. Зато в старших возрастных группах могут манифестировать иные хронические нарушения кальций-фософор-магниевого обмена, повышающие системную судорожную готовность (гипопаратироз, сочетанные, в том числе — аутоиммунные поражения щитовидной и околощитовидных желез) [3, 14].
Надо учитывать, что эпилептический приступ может провоцироваться целым рядом факторов внешней среды. К примеру, мерцающий свет, недосыпание, различные интоксикации, абстинентный синдром, гипервентиляция и т. д. [2, 5, 11].
Другими словами все эти факторы могут повышать общую судорожную готовность мозга, влияя через ионный обмен [14], либо потенциал механизмов торможения нейрональной активности, или воздействуя на степень синхронизации активности нейронных сетей [21].
Вместе с тем, те или иные состояния организма, как и описанные выше внешние факторы, влияя на обмен веществ и биоэлектрическую активность тех или иных отделов мозга, могут быть провокаторами эпилептического припадка (примерами служат эпиприступы, связанные с наступлением месячных, либо происходящие во время сна). В частности, и речь может выступать провокатором эпиприступа, что важно в контексте рассматриваемой темы [31].

Понятие эпилептического очага

Характеризуя эпилептический очаг, надо учесть следующее. Он может быть фокального характера, т. е. в каком-то участке мозга присутствует постоянная судорожная готовность, которая периодически продуцирует судорожную активность. В этом случае клинически мы наблюдаем так называемую ауру.
Аура — это греческое слово, означающее «дуновение», «ветерок». Проявления ауры очень разнообразны и зависят от расположения участка мозга, функция которого нарушена (т. е. от локализации эпилептического очага) [2, 4].
Другими словами, аура («парциальный», фокальный, не развернутый эпилептический приступ) — это любое ощущение или переживание, регулярно предшествующее эпилептическому приступу или являющееся самостоятельным феноменом (приступом). Тормозные механизмы нейрональной активности сдерживают циркуляцию возбуждения и наступление припадка [21].
В случае если суммарная эпилептическая активность конкретного очага и общей судорожной готовности мозга недостаточна для преодоления порога возникновения генерализованного судорожного припадка — то клинически все ограничивается аурой, за которой ничего не следует [12].
Аура, таким образом, может рассматриваться как фокальный приступ. Его еще называют «парциальный» или «очаговый». Это эпилептический приступ, который протекает без нарушения сознания. Фокальные приступы принято делить на:
• Моторные;
• Сенсорные;
• Вегетативные.
А если же порог преодолён — то наступает генерализованный эпилептический припадок. В этом случае клинически аура предшествует наступлению развёрнутого судорожного приступа (т. е. «большого эпилептического припадка») [2–3].
Аура у каждого конкретного больного всегда одинакова. Что естественно, так как аура — это клиническое проявление пароксизмальной активности фокально расположенного конкретного эпилептического очага. И раздражение именно этой конкретной области мозга приводит к определённым повторяющимся одинаковым клиническим феноменам, которые локализацией эпилептического очага и задаются.
Остановимся на понятии «аура» подробнее. Проявления ауры очень разнообразны и зависят от расположения участка мозга, функция которого нарушена. Это может быть и повышение температуры тела, и чувство тревожности и беспокойства, некий звук, странный вкус, запах, изменение зрительного восприятия, неприятное ощущения в животе, головокружение, состояния «уже виденного» (франц.: deja vu) или «никогда не виденного» (франц.: jamais vu), чувство внутреннего блаженства или тоски, и другие ощущения или переживания [2–5].
То есть, вообще все, что может испытывать человек при возбуждении того или иного участка коры головного мозга — потенциально способно составить содержание эпилептической ауры.
Кстати, обращает на себя внимание присутствие в качестве ауры феноменов «уже виденного» (deja vu) или «никогда не виденного» (jamais vu) [4]: ведь это однозначно говорит о том, что происходят именно неврологические феномены, а не имеют место проявления психоза.
Природа ауры состоит в том, что она служит клиническим проявлением активности судорожного очага, которая, однако, не достигла того уровня, при котором, на фоне данного уровня судорожной готовности мозга, может наступить его специфическая эпилептическая реакция.
Эта специфическая эпилептическая реакция мозга клинически проявляется как развернутый эпилептический приступ. В результате мы отмечаем некое специфическое для данного больного ощущение или переживание, которое предшествует приступу эпилепсии и является для него аурой.
Нарастание активности судорожного очага не всегда достигает того критического уровня, при котором наступает генерализованный (развернутый) эпилептический приступ. В этом случае аура является не предвестником, а самостоятельным проявлением эпилептического приступа.
И суть этого проявления заключается в следующем — нарастание активности судорожного очага достаточно для проявления клинических признаков (симптомов) раздражения данной зоны головного мозга, но недостаточно для преодоления некого порогового уровня судорожной готовности мозга этого индивида в данный момент, после которого наступил бы генерализованный эпилептический припадок.
Способность человека правильно описать при расспросе свою ауру может оказать существенную помощь в диагностике локализации изменений в головном мозге. Вместе с тем необходимо отметить, что далеко не всегда у развернутого эпилептического припадка есть четкая аура.
И вот теперь мы подошли к ответу на вопрос «Почему генерализованному эпилептическому приступу аура предшествует не всегда, хотя автор утверждает, что активность эпилептического очага всегда предшествует генерализованному судорож- ному приступу?».
Автор, в духе каузализма Тенделоо, в понятие «эпилептический очаг» вкладывает не только локальную эпилептическую активность, но общую высокую судорожную готовность мозга [2–3, 16]. И в этом случае, по-видимому, имеет место не генерализация с нарастанием фокального приступа, а так называемая «генерализация абсанса».

Понятие абсанса

Абсансы (от фр. absence, буквально — «отсутствие»; «малые припадки», или petit mal) — одна из разновидностей эпилептического приступа — часть клинической картины эпилепсии [4].
Типичный абсанс характеризуется внезапным кратковременным отключением сознания. Человек неожиданно, без каких-либо предварительных предвестников (ауры), перестает двигаться, как бы каменеет. Взгляд его при этом устремлен перед собой, выражение лица не меняется.
Важно отметить, что больной на внешние раздражители во время типичного абсанса не реагирует, на вопросы не отвечает, его речь обрывается. Через несколько секунд нормальная психическая деятельность восстанавливается. Воспоминание об абсансе отсутствует, а потому для больного он остается незамеченным [2–3].
Именно это обстоятельство, на наш взгляд, является ключевым для диагностики истинного абсанса. Почему?
Потому что типичный абсанс — это феномен продуцирования эпилептической активности корой головного мозга в целом. То есть высокая судорожная готовность всей коры есть, а эпилептического фокального очага нет.
Клинико-анамнестически больному в случае абсанса просто нечего вспоминать, потому что в момент абсанса больной находился в бессознательном состоянии, и того, что с ним происходило, не воспринял, не осознал.
Истинный абсанс подобен кратковременному «зависанию компьютера». Он не приводит к генерализированному судорожному припадку, который требует именно комбинации (по Н. Ф. Тенделоо [17] — «констелляции») активности эпилептического очага и общей судорожной готовности мозга.
Такой истинный абсанс длится несколько секунд, после чего больной продолжает прерванное движение (деятельность). Для абсансов характерно дебютное появление в возрасте 5–6 лет. До 4 лет истинных (простых) абсансов не бывает, так как для появления этого феномена требуется определенная зрелость мозга как целого [3].
Характерной особенностью абсансов является их высокая частота, в тяжелых случаях достигающая десятков и даже сотен приступов в сутки.
Диагностические критерии простых абсансов [2–3, 12]:
Длятся они в течение секунд; Находясь в бессознательном состоянии, больной не реагирует ни на какие внешние раздражители;
Больной не замечает того, что перенес типичный абсанс. По его мнению, ничего не произошло, и он все время находился в сознании.
Недостаточный сон провоцирует абсансы.
Это очень характерно и легко объяснимо. Во сне происходит восстановление функциональной способности мозга, в особенности, его эволюционно новых, сформировавшихся поздно структур. Известное положение И. П. Павлова о сне, как разлитом охранительном торможении остается в силе [10].
Отметим, что абсанс — феномен поражения именно эволюционно поздно сформированных структур. По Э. Геккелю, онтогенез, в главных этапах, повторяет филогенез. А абсансы, как уже отмечалось выше, возникают не ранее старшего дошкольного возраста, когда формирование мозга как органа заканчивается [3].
На ЭЭГ при типичных абсансах присутствует специфический паттерн — генерализованная пик-волновая активность с частотой 3 Гц [9]. Запомним это, потому что к данному феномену на ЭЭГ вернёмся при рассмотрении заикания.

Сложный абсанс

Сложные абсансы — это такие состояния, при которых на фоне отключения сознания отмечаются характерные и одинаковые для данного больного феномены. Это может быть и так называемый «абсанс-автоматизм», характеризующийся стереотипно повторяющимися двигательными актами: движениями губ или языка, жестами, привычным автоматизированными действиями (приведение в порядок одежды, прически и т. п.).
Довольно часто сложные абсансы сопровождаются повышением мышечного тонуса. В этом случае отмечается разгибание головы, сопровождаемое отведением глазных яблок кверху, иногда оттягиванием туловища назад [2–4]. В более выраженных случаях присоединяется выгибание туловища кзади с шагом назад, для сохранения равновесия.
Иногда же отключение сознания сопровождается потерей мышечного тонуса и последующим падением. Выделяют также сложные миоклонические абсансы — в этих случаях присутствуют двусторонние ритмические миоклонические феномены, обычно с участием мимической мускулатуры, реже мышц верхних конечностей [12].
Сложные абсансы требуют меньшей зрелости мозга, а потому обычно возникают в более раннем возрасте, не позже 4–5 лет [3].
Диагностические критерии сложных абсансов [2, 4]:
• Длятся они десятки секунд;
• Находящегося в бессознательном состоянии больного можно взять за руку провести за собой несколько шагов;
• Больной, перенесший сложный абсанс, ощущает, что с ним произошло что-то необычное. Обычно он констатирует и факт отключения сознания.
Различают также эпилептические эквиваленты судорожных приступов (припадков), которые могут протекать как с автоматизмами, так и с психическими проявлениями.

Эпилептический статус

Эпилептический статус — это состояние, грозное по своему прогнозу, при котором больной полностью не приходит в сознание в межприступный период. При этом сам характер приступов значения не имеет.
Различают:
• Статус абсансов;
• Статус развернутых (генерализованных) судорожных припадков;
• Сложный парциальный «эпилептический статус».
Здесь «эпилептический статус» взят в кавычки, потому что больной находится в сознании. Но фокальные эпиприступы идут непрерывно, т. е. эпилептический очаг не приходит в постприступный период непродуцирования эпилептической активности [2–4, 9].

Судорожный очаг

Судорожный очаг, с точки зрения непосредственно предшествующего его появлению патогенетического звена, всегда является результатом нарушенного кровообращения (чаще всего, ишемии) участка мозга, вызванного любым фактором (перинатальные осложнения, травмы головы, соматические или инфекционные заболевания, опухоли и аномалии головного мозга, нарушения обмена веществ с фокальными патоморфологическими проявлениями — например, тезаурисмозы, инсульты, интоксикации) [2, 11, 21].
На конкретном участке мозга нарушается микроциркуляция крови и лимфы (в последние годы в мозге, вопреки ранее бытовавшим представлениям, обнаружены своеобразные лимфатические сосуды) [27]. Далее развивается гипоксия клеток мозга, их обратимый, а позже — и необратимый некробиоз и гибель, что всегда приводит, в конечном итоге, к развитию глиального рубца (в котором иногда образуется заполненная жидкостью полость — киста) [11].
В этом месте периодически может возникать острый отек, набухание и раздражение нервных клеток двигательной зоны, что ведет к судорожным сокращениям скелетных мышц, которые, в случае генерализации возбуждения на всю кору головного мозга, заканчиваются потерей сознания.

Судорожная готовность

Теперь остановимся на вопросе генерализованной на всю кору головного мозга органной судорожной готовности. Она может быть высокой или низкой. При высокой судорожной готовности даже небольшая активность в очаге может привести к появлению развернутого судорожного приступа.
Судорожная готовность мозга может быть настолько велика, что приводит к кратковременному отключению сознания даже в отсутствие собственно очага эпилептической активности. В данном случае речь как раз и идет об абсансах.
И наоборот, судорожная готовность может быть столь низкой, что правомерно говорить о её практическом отсутствии вовсе, и, в этом случае, даже при очень выраженном очаге эпилептической активности, возникают парциальные припадки, не сопровождающиеся генерализацией активности и потерей сознания [2–3, 9].
Причиной повышенной судорожной готовности может служить внутриутробная гипоксия мозга, гипоксия в родах или наследственная предрасположенность (риск эпилепсии у потомства больных эпилепсией составляет 3–4%, что в 2–4 раза выше, чем в общей популяции, см. выше о наследственных эпилептиморфных синдромах) [3, 21, 31].
Существует целый ряд нарушений (непроизвольное мочеиспускание, заикание), которыми часто страдают больные эпилепсией, но, по всей видимости, в таких случаях речь идет об одном из проявлений заболевания эпилепсией, а не об отдельных коморбидных расстройствах.
Заикание, в котором на определенных стадиях развития психоневрологии и логопедии, видели то «логоневроз», то проявление минимальной мозговой дисфункции, то результат судорог голосовых мышц [15], на наш взгляд, может иметь патогенетические механизмы, родственные эпилептическим (см. ниже).

Патофизиология эпистатуса

Эпилептический статус (эпистатус) — это состояние, при котором эпилептические припадки следуют один за другим (обычно более 30 минут) и в промежутках между припадками больной не приходит в сознание.
Статус может возникать как осложнение эпилепсии или быть ее первично манифестным проявлением [2, 4, 21]. Причем следующий пароксизм наступает тогда, когда еще не ликвидировались нарушения в организме, в том числе и в ЦНС, вызванные предшествующим приступом. При этом дисфункционально-метаболические нарушения со стороны органов и систем прогрессивно накапливаются [9, 12].
Если же в паузах между припадками (или их сериями) состояние больного относительно нормализуется, сознание в той или иной мере восстанавливается, а прогрессивного нарушения работы органов и систем не наблюдается, то данное состояние называют «серийные эпилептические припадки», и оно качественно отличается от эпистатуса.
Патофизиологическая основа всех разновидностей эпистатуса в принципе одинакова, различие состоит лишь в полноте вовлечения мозга в эпиактивность. В основе эпистатуса лежит непрерывная (или прерывистая, но часто повторяющаяся) пароксизмальная коллективная электрическая активность гиперсинхронизированной нейронной сети тех или иных участков головного мозга [9, 11, 21].
Далее имеет место возникновение патологического возбуждения по нейронным кругам, подобно тому, как это бывает в миокарде при его фибрилляции, что приводит к поддерживанию статуса эпиприпадков по принципу повторного входа или порочного круга [21].
Для кардиомиоцитов теоретические основы возникновения по механизму «re-entry» подобных тахиаритмий, включая пароксизмальную тахикардию и сложные нарушения сердечного ритма, хорошо разработаны еще Н. Винером и А. Розенблютом [32].
В зависимости от степени вовлечения разных отделов мозга в эту активность (иными словами, в зависимости от степени генерализации припадков), характер эпистатуса может быть различным. Радикальным отличием эпилептического статуса от единичного эпилетического припадка является неспособность организма к его купированию [2, 9].
Во время статуса не обязательно глубокое (до комы) нарушение сознания. В ряде случаев формально сознание может быть даже сохранено. Причины, которые могут вызвать эпистатус [11, 21]:
1. Эпилепсия (как правило, к эпистатусу ведет нарушение регулярности приема антиэпилептических препаратов).
2. Черепно-мозговая травма (частая причина).
3. Опухоль или другое объемное образование мозга (наиболее частая причина после собственно эпилепсии).
4. Воспалительные заболевания мозга и его оболочек.
5. Острое нарушение мозгового кровообращения (частая причина).
6. Рубцово-спаечные нарушения церебральной ликвородинамики.
7. Дисметаболические состояния (алкогольная абстиненция, сахарный диабет, порфирия, острая надпочечниковая недостаточность, выраженный гипотироз, уремия, эклампсия, острая гипогликемия и др.).
8. Отравления.
9. Общие инфекции, особенно с тяжелой интоксикацией и гипертермией (гиперергический ответ острой фазы).
Эпилептический статус встречается с частотой 18–20 случаев на 100 000 населения и является одной из наиболее распространенных неврологических форм патологии. Наиболее часто он возникает у младенцев, детей младшего возраста и пожилых людей, потому что именно в этих возрастах судорожная готовность в норме имеет относительно низкий порог возбуждения [3, 5].
Наиболее частые «поставщики» статусов — случаи лобно-долевой эпилепсии. Около 5% взрослых пациентов, находящихся под наблюдением эпилептических клиник, имели хотя бы один эпизод статуса в анамнезе своей болезни, у детей эта доля — около 10–25% [2–3]. Поэтому поговорим об эпистатусе подробнее.

(продолжение в следующем посте)
Subscribe

Recent Posts from This Journal

  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic
  • 0 comments